SARS-CoV-2 病毒，Covid-19 的病源，有什麼方法治住它?
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SARS-CoV-2 是病毒的名稱，也就是 Covid-19 新冠肺炎的來源，讓全球數以億計的人蒙受其害，也激發了全球數以萬計的醫事學者研究其本質，試圖降低傳播，有效醫治。這麼久了，現在大家對這個病毒也多少知道一些，它是一串基因物質，或稱為基因組，包在一個外殼裡，外殼面上有很多突刺，便於接觸我們的細胞，一旦觸及細胞，突刺與細胞壁雙方的蛋白質結合，打通病毒外殼與細胞壁，病毒的基因組就進入細胞，然後快速大量複製，再包裝成新病毒，到一定數量就爆出細胞，再尋找別的細胞，入侵、複製。
當我們的細胞這樣被病毒被壞到一定的程度，就會感到不適，免疫系統不足的人病情就會加重，我們接種的疫苗，多是從病毒外殼與細胞接觸著手，試圖阻擋或減少病毒的活動。疫苗是一種方式，感染後的治療則是另一種方式，科學家們日以繼夜的研究之中，不乏別出心裁的構思，例如在已知的病毒中另加一種病毒來干擾，甚至加同樣的病毒來攪和，試圖以毒攻毒，美國賓州州立大學的學者們，正在做這個實驗。
生物學教授 Marco Archetti 帶領這個實驗，用人工合成的不完全 SARS-CoV-2 病毒，來干擾真的 SARS-CoV-2 病毒，結果發現真病毒的複製量下降，這好比合成病毒像寄生蟲似的附在真病毒身上，來減弱真病毒複製的機制。這種合成的病毒稱為「缺陷干擾」(Defective Interfering, DI) 病毒，缺陷的意思，是不完全的基因組，在自然界很普遍，基因組的不完整，會影響基因的複製與病毒包裝的能力，學者們現在就是要運用這一缺陷。
如果細胞裡有兩種同源的病毒，一種是的野生 (Wide-Type, WT)、也就是原來的真病毒，另一種是 DI 病毒，兩種病毒的基因組各自複製，但 DI 基因組的缺陷無法完成複製循環，而需依賴同源完全病毒才能複製，這就打亂了 WT 的複製。如果再把 DI 基因組切短，使複製的速度加快，在速度上就更領先 WT 的複製，而阻撓 WT 基因組的原有機制。
病毒所以能複製並能傳給別的細胞，是進入細胞以後製造病毒蛋白，但對同源病毒卻不能製造病毒蛋白的版本，很容易受到剝削而影響。由於這個特性，Archetti 教授等學者依據 SARS-CoV-2 病毒，設計了不製造病毒蛋白、卻能自行複製的基因碼，作為 DI 病毒，經用非洲綠猴的 SARS-CoV-2 病毒實驗，經過 24 小時的採集數據，發現 WT SARS-CoV-2 基因組數量下降一半，而 DI SARS-CoV-2 基因組卻增加了 3.3 倍，用合成的不完整新冠病毒，來干擾真的新冠病毒讓載毒下降，在概念上成功。
Archetti 教授認為 24 小時減少病毒 50% 仍不足以達到治療的功效，如果細胞裡的 DI 基因組能再快速增加，WT 基因組的減少就會更快，最後就會讓 DI 與 WT 的基因組一起消失，因為一旦 WT 消失，DI 也就不復存在。現在只是開頭，如果用在 Covid-19 的治療，需進一步在人的肺細胞實驗，以及對病毒的變種實驗。教授說 DI 注入體內的方式，也務必更新，在他們研究團隊還沒有發表的文章提到，用奈米顆粒的注射方式，可以在 12 小時減少 95% 的病毒。
這篇 7 月 1 日刊載在 PeerJ Chemistry 期刊的研究報告，在結語特別提到 DI 的活體實驗，研究 DI 與 WT 基因組隨時間的變化比例，DI 是否讓 WT 趨於消失，或者二者共存平衡。另外對合併感染 (Coinfection) 長期進化的分析，有助於試驗 SARS-CoV-2 病毒與其 DI 的共同進化，以及抗拒的變種病毒是否會出現。
對基因「以毒攻毒」有興趣的讀者，可閱覽這篇研究報告
A synthetic defective interfering SARS-CoV-2。
